单凭这些,这些实验结果并不证明胰岛素抵抗是对肥胖者吃得多倾向的解释。老鼠并不是人(虽然两者间的相似度比很多人想象的要高),基因剔除是不同于自然获得抗胰岛素性。此外,目光敏锐的读者可能已经注意到,通过减少引起满足感的化学成分以致食欲增加的机制存在一些问题。很明显,需要更多的研究来剖析每个细节。但如果Dr Brüning走对路了,通往“苗条”顶峰的那湿滑斜坡就变得容易攀登了。 from the print edition | Science and Technology
先迫不及待的把中文看完,哈哈,深陷肥胖中
such understanding may have come a little closer this week with the publication .....
这种认识也许会与本周出版《细胞代谢》的研究相接近
这样的了解/认识也许和我们更近了,随着....的发表
PART2:Unlike its cousin early-onset diabetes, which is caused by a lack of insulin, the late-onset variety results from resistance, in those cells that should react to the hormone, to insulin that is in fact available.
原译:与其嫡系由缺乏胰岛素引起的早发性糖尿病不一样,晚发性糖尿病症候群起因于在那些本应该对激素起反应产生实际上有效的胰岛素的细胞之间的阻抗力。
挑刺1:cousin => 嫡系,“嫡系”似乎有父子/上下级的感觉,比如你也许可以说early-onset diabetes是diabetes的嫡系;而early-onset diabetes和late-onset diabetes显然并非先后,只是并列的两个类别,cousin翻做表亲、血亲、近亲什么的更合适。
挑刺2: in those cells that should react to the hormone只是插入语,主句是results from resistance to insulin that is in fact available. 并不是细胞间的阻抗力,而是对insulin的抵抗性。不求文采地翻译一下、大约是:迟发性糖尿病则是由于在原被应该对激素有反映的细胞中所产生的对胰岛素的抵抗性而产生的,这些胰岛素实际上是存在、可用的(而其近亲早发性糖尿病是由于缺少胰岛素引起的)。
Obesity is one manifestation of a group of symptoms known as metabolic syndrome. Another symptom is late-onset diabetes. Unlike its cousin early-onset diabetes, which is caused by a lack of insulin, the late-onset variety results from resistance, in those cells that should react to the hormone, to insulin that is in fact available.肥胖是被称为代谢症状群的其中一种表现。另一个症状是晚发性糖尿病。与其嫡系由缺乏胰岛素引起的早发性糖尿病不一样,晚发性糖尿病症候群起因于在那些本应该对激素起反应产生实际上有效的胰岛素的细胞之间的阻抗力。
Dr Brüning found himself wondering if such resistance extended to insulin-regulated cells in the brain, and whether that might be an explanation for the inappropriate appetites of the obese. To find out, he looked at the behaviour of such cells in the part of the midbrain responsible for producing the sensation of pleasure. Dr Brünin发现自己想知道这些阻抗力是否会延伸到调节胰岛素的脑细胞,以及这是否能成为肥胖者的与之不相称食欲的解释。为了寻找答案,他着眼于那些位于中脑复杂生产满足感的细胞的行为。
评论: Dr Brünin想知道这种阻抗不回应是不是也延伸到调节胰岛素的脑细胞,从而解释何以肥胖症患者常有食欲异常。为了寻找答案,他开始观察那些位于中脑负责产生愉悦感觉的细胞的行为。
Genetic technology allows genes, and thus the proteins those genes encode, to be knocked out of individual mice. Dr Brüning knocked out the insulin-receptor gene that is expressed in midbrain cells. Specifically, the cells in question were the ones responsible for making the precursors of dopamine, a signalling molecule with a well-established role in generating the sensation of pleasure. He tested cells from both sorts of mice to make sure that those with the receptor gene knocked out really were less active than the others in the presence of insulin (they were) and then monitored the feeding patterns of the two types of mice.
基因技术可以从个别老鼠中剔除基因和基因编码的蛋白质。Dr Brüning剔除出在中脑细胞中表示胰岛素受体的基因。具体来说,有关的细胞是负责制造多巴胺的原始化合物,多巴胺是在产生满足感中充当重要角色的信号分子。他测试了各只老鼠的细胞以确保那些剔除受体基因的老鼠真的比其他老鼠对胰岛素(本身)较为不敏感,然后监测两种类型老鼠的喂养方式。
评论: 基本的知识是基因里有身体生成各种蛋白质的密码。 当基因为生成某个蛋白质所编的码得到表达(expression, express), 相应的蛋白质就生成了。 胰岛素受体是一种蛋白质, 它的生成也需要它的基因得到表达。
基因技术现在可以允许我们把老鼠个体中某组基因灭效,从而让由该组基因编码的蛋白质无法生成。Dr Brüning把在中脑细胞中将得以表达的胰岛素受体基因灭效。具体来说,基因灭效的细胞就是那些负责制造多巴胺前体的细胞,而多巴胺则是一种信号分子, 在产生愉悦感中已经有被充分证明了的作用。他测试了两种不同老鼠的细胞(一种是中脑细胞的胰岛素受体基因已经灭效, 一种是未经灭效),以证实那些受体基因灭效的老鼠比受体基因未经灭效的老鼠在胰岛素存在时比较不那么活泼(前者确实不那么活泼),然后再监测两种类型老鼠的饮食模式。