肥胖遗传 谢谢,爸爸 爸爸和妈妈一样,如果曾经挨饿,就会生出肥胖的宝宝 英国《经济学人》杂志 2010年1月6日文章
最近一项关于母体怀孕的胚胎环境对于后代存在持久生理作用的研究已经证实。举个例子,在1944年的“冬天饥荒”中怀孕的荷兰妇女,她们的孩子比那些前一两年出生的孩子存在更高几率的肥胖、糖尿病和心血管疾病。在其他饥荒地,啮齿类动物也存在相类似的情况。研究者猜测,这是动物进化过程中对于稀缺食物适应的一种偶然性结果。饥饿母亲(预见到未来的“艰苦”环境)的后代,将新陈代谢调整为储存能量的模式。后来,如果母亲的苦难结束,那么母亲不再受饿其体肤之苦,但是后代则不会继承以上研究的结果。 这种适应部分是这种适应是胚胎通过胎盘吸收营养的一种反应。尽管在一些情况下,人们相信没有受精的卵子自身也同样会被影响。理论表明,卵子的DNA通过胞嘧啶甲基化过程进行了重组。当DNA随细胞分裂而复制时,不停地开关基因进行维护,继而传递给下一代。况且,对于那些交配期间饥饿的父亲来说,这种过程同样适用于他们的精子。 这里确实是有暗示。尤其是最近新南威尔士州大学的Sheau-Fang Ng著作的论文中显示,雄性老鼠胰腺里的基因活性是不正常的。这点很明显因为控制血糖的胰腺会分泌胰岛素。非正常的胰岛素水平会造成糖尿病。 目前,马萨诸塞大学的Oliver Rando和同事对重要的新陈代谢器官,肝脏,做了另一项试验,发现具有相似的结果。为了临摹饥饿环境,他们喂养一组雄性老鼠,喂养的食物中包含了11%的蛋白质(对于啮齿类动物来说是不够的)。而喂养另外一组正常的饮食,其中包含20%的蛋白质。在9到12周后,每一只雄性老鼠都与正常喂食的雌鼠进行为期几天的交配。然后雄性老鼠与雌性老鼠隔开,避免任何对于后代产生的其他影响。小老鼠出生后由母亲抚养直到它们三周大,这些小老鼠在三周岁大的时候被解剖,它们的肝脏被用来研究参与新陈代谢的基因的活性情况。 当研究在《细胞》上报道时,Rando博士和他的团队又发现体内445个基因的表达似乎与父亲的饮食有着莫大的联系。尤其是那些与肥胖和胆固醇相关的基因在那些有饥饿父亲的孩子们身上活性更高。这也许就合理的猜测了那些成为探讨课题的老鼠比营养充足雄鼠的后代更容易发胖的现象。 胞嘧啶甲基化是否能够解释这种差异还有待考察,但是的确是有些什么东西。似乎父亲和母亲的确能将他们所经历的优势通过微妙的变化传递给他们的孩子。
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